Синдром «разбитого сердца»

Затронем тему негативного воздействия новой коронавирусной инфекции на сердце. Начнем, как обычно, с довольно упрощенной теории. В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда используется исследование в крови уровня сердечных тропонинов I и Т – специфических белков, содержащихся только в сердечной мышце и выделяющихся при её распаде. С развитием технологий тест-системы стали настолько чувствительными, что «видят» даже незначительное повреждение миокарда, а уж если «умирает» большое количество кардиомиоцитов (клеток, отвечающих за сократительную функцию сердца), значения тропонинов «взлетают» в десятки раз выше верхней границы нормы. Единственным недостатком тропонинового теста является то, что он один не может определить, вследствие чего повредился миокард: при инфаркте, травме, воспалении, тромбэмболии он всегда будет повышен и это, как правило, серьезный признак сердечной катострофы. Поэтому для того, чтобы отличить одно заболевание от другого используются дополнительные критерии.

При коронавирусной инфекции уровень сердечных тропонинов повышен примерно у 7% больных и не дает абсолютно никакой информации о механизме повреждения сердца. Про инфаркт миокарда на фоне COVID-19 мы говорили ранее, сейчас давайте обсудим не менее частую причину повреждения миокарда на фоне эндотелиальной дисфункции – о синдроме Такоцубо или «Синдроме разбитого сердца».

Сразу оговоримся, что Такоцубо – это не фамилия, а японский горшок для ловли осьминогов. Распространенность – около 2 случаев на 100 случаев инфаркта миокарда. Механизм развития классического синдрома Такоцубо описывается так: в результате сильного эмоционального переживания, как правило, негативного (отсюда и второе название – «синдром разбитого сердца»), нарушается регуляция мельчайших артерий сердца, возникает их выраженный спазм, а затем расслабление. В результате кровоток по ним замедляется и участок миокарда «выключается» из нормальной работы, находится в состоянии «гибернации». Основание сердца продолжает сокращаться, а отделы, расположенные ближе к верхушке «застывают», формируется специфическая картина УЗИ сердца, а на ЭКГ мы видим признаки переднего инфаркта миокарда.

Хорошая новость - считается, что это состояние это в основном обратимое, хотя в остром периоде по летальности и осложнениям сопоставимо с инфарктом миокарда. Плохая новость – даже при полном устранении провоцирующего фактора и позитивных эмоциях требуется время для восстановления миокарда. Иначе синдром Такоцубо лечили бы коробкой с няшными котятами. Ну и добавлю ещё одну ложку дёгтя: существует так называемый «синдром счастливого сердца» - не часто, около 15% от всех Такоцубо аналогичные изменения в сердце возникают на фоне сильных позитивных эмоций.

Ещё есть версия, на мой взгляд, достаточно обоснованная, что любое серьезное повреждение центральной нервной системы может привести к нарушению иннервации сосудов сердца. Этим объясняются инфарктоподобные изменения ЭКГ у больных с кровоизлиянием в мозг и тяжелыми черепно-мозговыми травмами.

Не будем вдаваться в тонкости диагностики данного состояния, а перейдем непосредственно к COVID-19. Мы помним, что эндотелиальная дисфункция (будем приучаться пользоваться правильными терминами) при коронавирусной инфекции может затрагивать любой отдел сосудистого русла. Так вот, поражение тех же самых мельчайших артериол также приводит к их спазму и затем – к расширению. У кого-то это проходит очень быстро, у кого-то приводит к классическим признакам Такоцубо. По крайней мере в клиниках, где прицельно изучали этот вопрос, распространенность этого синдрома была примерно такая же, как инфаркта и миокардита на фоне COVID-19.

Лечение «синдрома разбитого сердца» в настоящий момент сводится к устранению причинного фактора (в нашем случае – к лечению коронавирусной инфекции), лечению сердечной недостаточности и профилактике осложнений.
Вот так COVID-19 продолжает нас удивлять пугающим разнообразием воздействия на человеческий организм и нам только предстоит в ближайшем будущем оценить эти последствия.